Veterinæren min vil ikke gi meg antibiotika.

Veterinæren min vil ikke gi meg antibiotika.

Hunden min har hatt en operasjon, eller har en ørebetennelse, og jeg har alltid får antibiotika når dette har skjedd før. Nå har veterinæren min blitt kjip. Jeg tror han må være en elendig dyrlege. Eller er han?

Tenk deg at du dør av et kutt i en finger. Vi gjorde det før. Vi overlever stort sett her og nå. Våre barn er antakelig ikke like heldige, og kanskje heller ikke du? Tenk deg at en bakterie fra din hund lander på kjøkkenbenken, og lærer en annen bakterie den treffer å gi deg en dødelig lungebetennelse? Der er vi i dag. Det er ingen diskusjon i fagmiljøene om at det er både vår skyld, og helt unødvendig at vi kom til dette. Er ikke det utrolig trist? vi har hatt den perfekte medisin på lån i 70 år. På lån, fordi vi benyttet den uvettig. Det må stoppe nå. Fordi du er mere verdifull enn din hund. Og dine barn er viktigst i hele verden.

Jeg er veterinær, men det spiller faktisk egentlig ingen rolle. Den økte graden av resistens et like stort problem for alle arter, og utveksles mellom alle arter. Mennesket inkludert. Vi er mange som har syndet, og som har en andel i å ha fått oss dit vi er i dag; leger, veterinærer, oppdrettsnæringen, kjøttproduksjonen. Og de fleste har også tatt seg betydelig sammen. Men det er absolutt enda rom for forbedringer.

Mangel på kunnskap på forskjell på antibiotikum og penicillin virker like utbredt som mangelen på kunnskap om å skille inflammasjon og infeksjon. Derfor noen klargjørende begreper.

Et penicillin er en type antibiotikum. La oss si at om penicillin er Calsberg, så er antibiotikum øl. Når vi skal skrive ut et antibiotikum har vi altså flere typer enn penicillin å velge i mellom. Om penicillin ikke virker kan man forsøke en annen type. Man skal teste på en prøve fra en infeksjon hvilke typer som virker og ikke virker. Derfor foretar vi en dyrkning.

Infeksjon er et angrep/oppvekst av en mikrobe (bakterier, sopp, parasitt eller virus). Inflammasjon er en betennelse. Inflammasjon kan du få av en infeksjon, eller av for eksempel å vrikke en ankel. En infeksjon gir en inflammasjon, men en inflammasjon trenger absolutt ikke skyldes en infeksjon.

Bare infeksjoner som inneholder en komponent av uønskede bakterier vil respondere på et antibiotikum. Derfor er det egentlig en liten andel inflammasjoner som responderer på antibiotikum. Sopp driter i antibiotika, og lever lykkelig videre. Virus er i grove trekk noe man forebygger med vaksiner, og avventer når de født oppstår. Det er for eksempel en forkjølelse. For ikke å snakke om HIV.

Ville du behandlet en vrikket ankel med et antibiotikum? Neppe, men dette er et åpenbart eksempel. Ville du behandlet et betent hundeøre med antibiotikadråper? Kanskje? Men det er helt unødvendig i 95% av alle tilfeller.

Dette er fordi inflammasjonen er primær, mens infeksjonen er sekundær. Hva er det da man skal gripe fatt i? Selvsagt det primære problemet. Da følger det sekundære, og løser seg selv med enkle midler. Løser du inflammasjonen, løses bakterie-infeksjonen. Er grøfta di tett spar du den opp så den virker igjen, du setter deg ikke ned å auser ut vannet hver gang det regner.

Hvor sjelden greier du å unngå ta imot en resept antibiotikakur? Kan man vente å se litt? I utrolig mange tilfeller: ja. Og pasientene våre fortsetter å bli friske! Men selvsagt er det ytterst nødvendig å benytte antibiotikum av og til.

Hvorfor vil alle ha antibiotika for alt?
Vi mistenker at begrepsforvirring skaper forventinger. Tradisjonell slepphendthet spiller nok også en rolle; vi er vant til at det er reseptskriverens hovedvåpen, og noe man alltid har fått. For sikkerhets skyld? Vi vil unngå et midlertidig setback i helsen vår hvis vi kan unngå det. Vi har ikke tid til å vente. Vi vil være optimalt i form til alle tider. Og det er naturlig. Nei…UNATURLIG. Man venner seg også lett til at noe som opptrer ofte er det samme som at det er normalt. Og i forhold til vårt eksempel er det å ha ørebetennelse er aldri normalt. Men noen hundeeiere tror det. Vi har altså også en ny “normal”, kun basert på at vi ser det ofte.

Tiden leger stort sett alle sår. Det forklarer at antibiotika gitt der den ikke virker, også gir inntrykk av å ha gjort jobben immunforsvaret er helt kapabel til å gjøre selv. Noen ganger blir vi faktisk friske på tross av, ikke på grunn av at vi fikk behandling.

I for eksempel et betent hundeøre er det i 90% av alle tilfellene kortisonet i øredråpene- som demper inflammasjonen. Antibiotikaen er placebo. Ørebetennelse på hund er en eksem. En primær allergi vi har spydd ut unødvendige medikamenter på i flere tiår.

Hvorfor, og når begynte bakterier å bli resistente?
Alle bakterier lager seg biokjemiske forsvar for å overleve i konkurranse med hverandre/andre organismer. Det er egentlig bare en mekanisme for å overleve et sted, uten å bli utradert av naboene. Man har funnet 4 millioner år gamle bakterier som også har vist evnen å ha utviklet former for resistens. Det er bakteriens våpen når den blir angrepet.

Erfaringen bakterier gjør seg i møte med et antibiotikum kan de gi bort, eller arve videre til andre bakterier av samme, eller forskjellig type. Derfor kan en “snill” bakterier på kjøkkenbenken lære å bekjempe et medikament fra din hunds antibiotikabehandlede ørebetennelse, og kan så i sin tur dressere en vanlig lungebetennelsesbakterie i å overse en kur fra din lege. Da kan du dø.

Og dette kan høre ut som fiksjon og skremselspropaganda- vi er alt for vant til krigstyper i avis og på nett om alt som er farlig. Men dette er reelt. En av de vanlige brukte antibiotikum i veterinærmedisinen de siste årene er Synulox (amoxycillin og clavulansyre). Det er også det siste medikamentet vi har igjen som virker mot en bestemt type hjernehinnebetennelse hos barn. Det er enda ikke ilagt restriksjoner på bruk av denne…. Og det i et foregangsland. Her ser vi oss slått av f.eks svenskene.

Det er sannsynlig at de fleste antibiotikum vi noen gang kommer til å oppdage allerede er oppdaget (muligens ikke alle varianter av hver), og taklet, av en eller annen bakteriestamme. Vi kan altså ikke stole på at det å oppdage nye antibiotika skal løse problemet med utvikling av resistens. Noen kan modifiseres, og kanskje men kan utvikle en ny variant, men igjen; naturen slår tilbake. De er ikke en varlig løsning.

Hver gang du bruker et antibiotikum lager du noen bakterier med resistens. Hvis vi bruker mange kurer, lager vi flere. Noen ganger dør disse resistente bakterie-stammene i den daglige kampen bakterier imellom for å overleve, men av og til vinner de, og blir faste beboere.

Vi har alltid en mengde bakterier på, i og rundt oss, og sånn skal det alltid være. Det er det som holder oss friske. De er en del av deg, og en del av hunden og katten din som ingen kan leve uten. De må ikke forstyrres uten at det er helt nødvendig, og dette gjør man ved en antibiotikakur.
Det å behandle med antibiotika kan fjerne alle bakterier som ellers skal kolonier et område, og dette inviterer til rekolonisering fra omverdenen. Dette er en viktig måte å svekke hundens forsvar mot nye, og kanskje resistente stammer.

En hud eller tarm eller slimhinne er aldri steril. Og når den plutselig blir det er det akkurat det samme som skjer, som når du å rope ut at du har hjemmealenefest på ungdomsskolen; du mister helt kontrollen over hvem som kommer, og det vil alltid dukke opp en gjeng du ikke skulle invitert. Og du kan risikere at det blir store skader.

Det er bevist at forebyggende antibiotika ved enkelte kirurgiske inngrep øker sjansen for at det blir infeksjon.

Er antibiotikaresistens egentlig et problem for menneskeheten? I USA dør det per i dag flere mennesker av resistens enn av AIDS.

Dagens tall er 700.000 dødsfall årlig på verdensbasis, og et estimat på at vi når 10 millioner dødsfall årlig om ca 34 år. Dette er mennesker vi ville reddet for bare få år siden. Det er en av de virkelig store truslene for menneskeheten.

Resistens og utenlandsreise
Norge er et av de flinkere landene på å holde forbruket nede, men mange synder her også. Vår gunstige geografi og medisinske tradisjon kan heller ikke lenger beskytte oss, så lenge det er så mye inn- og utreise av både mennesker, dyr, og i verste fall enkelte matvarer.

På verstinglisten blant veterinært forbruk står nå Romania, Italia og aller verst er Hellas. Mange andre sentraleuropeiske land er like bak. Vi er svært betenkt over å måtte bli innlagt på sykehus i flere land. Det kan være nok at vi reiser innom et land, og så kommer hjem og klapper hunden/mannen/barna våre så har vi plantet dem i familien. Det bør også da med samme resonnement være andre faktorer som veier tungt når vi velger å reiser med dyr enn bare rabies. Den er det vi veterinærer frykter minst.

La oss se litt på gule staphylokokker. Mange kjenner dem som kjøttetende bakterier, men i utgangspunktet er de ikke verre enn mange andre bakterier. De er vanlige å finne som infeksjon i vanlige sår. Gule staphylokokker bor faktisk i nesen på 30-70% av alle friske mennesker. Siden 40-tallet har disse sårinfeksjonene være greie å behandle med penicillin, og vi fikk en brå reduksjon i antall dødsfall (i I-land). Det tok bare ti år før bakterien gradvis utviklet resistens. Vi har tall fra England som viser 40% resistens allerede på 50-tallet, og da vi nådde 60-tallet var 80% resistente. Betalactamase er staphylokokkus aurreus våpen mot penicillin. Derfor lanserte vi i 1956 et penicillin som tåler betalalactamase (Metacillin). Allerede i 1961 dukket de nye resistente stammene opp; nå het de MRSA (metacillin resistent staphylococcus aureus). Og det tok bare 20 år… I løpet av 80-tallet ble MRSA et globalt problem, med hovedvekt på sentraleuropa og USA. I dag er 95% av alle sykehusinfeksjonene i Storbritannia fra to forskjellige kloner av stammene; EMRSA-15 og EMRSA-16. De fleste sykehusstammene av MRSA er resistente mot en rekke antimikroielle stoffer, og i de mest resistente stammene biter ingen av mikrobielle stoffer som er i vanlig bruk på.

En sykehusstamme er en fastboende koloni. De kan leve i flere måneder på tørre felter i miljøet, og er krevende å bli kvitt. Danner de mikrofilm er de veldig vanskelig å fjerne, selv om du vet hvor de bor.

Når de er multiresisåente er de skumle, for de er tilskuere til behandlinger og operasjoner, og blir veldig mange om de tilfeldig transporteres over i mottakelig vev.

MRSA kan bæres og utveksles mellom pasienter, dyreeiere, helsepersonell og kjæledyr. De kan bli med deg hjem til middag, eller din lege-venn på sin jobb etter å ha vært i kontakt med deg. De fleste stammene som identifiseres på dyr kommer fra humane sykehus, men vi greier også å skape dem hos oss.

Om de gule staphylokokkene i din nese er MRSA eller ikke, avhenger av

  • om du har hatt kontakt med bærere
  • alderen din
  • om man har mottatt antimikroniell behandling/hvilke/hvor ofte
  • immunosuppressjon
  • kronisk sykdom
  • hvor ofte man har besøkt helseinstitusjoner av alle varianter.

Det er vanskelig å finne gode tall for hvor mange av oss som bærer MRSA-stammer i våre eventuelle gule staph i nesen. Et estimat er på 2%. Men samme undersøkelse konkluderer med at opptil 10% har det når de er helsearbeidere, og nylig ble det sett 10-20% forekomst hos veterinært personell på dyreklinikker i Canada, UK, og Irland.

Vi skaper flere og flere resistente stammer av alle mulige bakterietyper, ikke bare MRSA , både på humant og veterinært, hver eneste dag. Vi vet at stammene på sykehusene og hunder/katter i samme området er eksakt de samme.

Har man MRSA et sted på kroppen er det 39 ganger høyere fare får komplikasjoner ved en sykehusinleggelse.

Dyr- og overføring til mennesker
Første kjente forekomst av MRSA var i 1972 i Nigeria. 1988 ble den funnet i Europa. Det var på en fastboende klinikk-katt, og dette har ført til at private dyr/fastboende dyr på klinikk ikke blir sett på som fornuftig. I 1994 greide man å linke to tilfeller av humane helsearbeidere som spredte smitte på arbeidsplassen til dyret det hadde hjemme. Så altså; fra sykehus til dyreklinikk. (Hos hund og katt har man helst MRSA sårinfeksjoner/kirurgiske infeksjoner, og ofte også av S. pseudointermedius MRSP (de kan ikke skilles klinisk, og byr på samme problem for oss).)

Andre aspekter
En veldig bekymringsfull utvikling er etableringen av “community-assosiated strains”(CA-MRSA), der unge, friske medlemmer i en gruppe mennesker får infeksjoner uten at de har vært i særlig kontakt med helseinstitusjoner. Disse kan ha med seg en veldig potent virulensfaktor, som kan gi raskt en alvorlig, dødelig infeksjon. Sykehusstammene opprørere seg ikke sånn. Dette er nytt. Det er altså sånn at vi ikke bare får dem, de oppfører seg under gitte forutsetninger verre enn originalen. Og vi har skapt dem.

Når mistenker jeg en MRSA-infeksjon? Det kan jeg ikke ut fra utseende alene. Det må dyrkes. Og prøven må tas før behandling igangsettes for å være sikker på at MRSA delvis slås tilbake, og ikke ligger igjen i lavt antall, men enda er tilstede.

Det er aktuelt tå dyrke fra slimhinnene om et dyr har gjentakende infeksjoner med MRSA. I ekstreme tilfeller må prøver tas fra miljøet.

Er det fornuftig å la et dyr vaske sine egne (eller ditt) sår? NEI

Hva kan vi gjøre for å bedre utviklingen?
God håndhygiene reduserer antall bakterier på hendene, og dermed sjansen for at de etablerer seg som fast koloni på deg eller meg.

Tall fra England (som ikke er en av de landene med høyest prosent av multiresistente bakterier), viser at 12% av veterinærer som har behandlet multiresistente pasienter, har resistente bakterier boende i sin egen hals, men også 4.8% av veterinærene som ikke har tatt i mot en slik pasient er selv smittet. Da vet vi at de er etablert i miljøet i klinikkene, og at alle kan støte på dem der. Da har de overført dem mellom seg. Dørhåndtak, etc..

  • Vi må bare bruke antibiotika når det er nødvendig.
  • Vi må velge riktig type, dose, lengde, og formulering (salve eller tabletter).
  • Vi må kjenne guidelines for det vi behandler, og følge dem når de senere revideres og oppdateres.
  • Vi må sørge for å ha gode protokoller i vår klinikk, og
    være en bevisst forbruker når vi selv mottar helsetjenester.
  • Og vi må opprettholde god hygiene.
  • Vi må benytte oss av alternative behandlinger som vaksinering, probiotika, phage-terapi, immunoglobulinbehandlinger og antimikrobielle peptider.
  • Vi må utrede grunntilstandene, ikke bare reparere konsekvensene.

Aksepter ikke at man bare får infeksjoner i hud og ører av og til- friske hunder gjør ikke det.

Velg presumptivt ¨friske¨ raser når du skal skaffe deg hund.

La aldri noen gi ditt dyr bare “en forebyggende injeksjon”. Det hjelper bare de resistente bakteriene, og har ingen effekt på dyrets helse.

Se an om man trenger kuren først.

Send inn bakterier til resistensdyrkning, slik at man er sikker på et de er der, og at man bruker en type medikament som faktisk virker.

Vaksiner mot virus, så man slipper langvarige perioder med svekket helse

Hudpasienter hos hund er en raskt voksende gruppe, spesielt på grunn av at raser med mye problemer i huden er veldig populære i dag. Dette er for oss en kjepphest. Sjekk alltid derfor med din veterinær hvilken rase du burde kjøpe. Og om du allerede har en “Hud-rase”; Topical terapi er alltid bedre enn systemisk, da det er sterkere og mere målrettet rett på infeksjonen. Den driver derfor ikke til resistens-bygging, og kan også virke på mikrober den ikke burde, fordi konsentrasjonen blir veldig høy på et lite sted. Og det finnes mange andre bakteriekontrollerende stoffer man kan bruke på en overflate.

 

Take-home message: Føl deg forpliktet til å ikke ignorerer anerkjent kunnskap. Nå har du ingen unnskyldninger som at du ikke visste, eller at ingen sa. Et kurert dyr eller menneske behøver ikke å bety at agenset er eliminert. Det kan hende det bare ble sterkere. Antibiotiakuren kan bety level up, heller enn game over for mikroben…